INTRODUCTION

« Le terme luétisme est à rejeter »
« Le luétisme est une vue de l’esprit »
 

Ces deux phrases courtes et péremptoires sont extraites du livre de Denis DEMARQUE : « Techniques homéopathiques » - 2° édition (page 82) - Editions BOIRON 1989. Or, dans la première édition de 1973, cet auteur n’a pas traité les diathèses ou des modes réactionnels. Dans son dernier ouvrage, D. DEMARQUE  réduit les modes réactionnels à deux, le mode psorique (comprenant un sous-groupe = le tuberculinisme) et le mode sycotique. Comme cet auteur est une personnalité éminente, influente et érudite, il convient de se poser la question de savoir pourquoi il défend cette thèse réductrice et tout de même en contradiction avec les autres courants de pensée des homéopathes français et surtout pourquoi il le fait à la fin d’une longue carrière, c’est-à-dire après avoir acquis une solide expérience clinique. Cela interdit de rejeter cette nouvelle thèse sans l’étudier. Cependant, il faut rappeler que ce débat n’est pas nouveau, il est ouvert depuis 1828, année de parution du premier tome du « Traité des maladies chroniques » par S. HAHNEMANN. Les polémiques et les contestations ont commencé dès lors et n’ont pas cessé depuis, au gré de nouvelles interprétations. Dans les précédents cours, nous avons tenté de dresser la chronologie et les étapes marquantes de l’évolution des pensées. Dans le présent cours, nous tenterons de montrer que le luétisme existe et nous dirons pourquoi nous ne partageons pas l’avis de Denis DEMARQUE.

DE LA SYPHILIS AU LUETISME

            Nous devons rappeler succinctement qu’HAHNEMANN, après avoir constaté l’échec de l’application du principe de similitude dans le traitement des maladies chroniques, alors qu’il en vérifiait chaque jour son efficacité dans celui des maladies aiguës, en était arrivé à échafauder une conception des maladies chroniques d’origine miasmatique. Pour lui, toute la pathologie se résumait en trois maladies chroniques contagieuses = la plus importante étant la psore, les deux autres la syphilis et la sycose.  

            Il faut rappeler également qu’en 1788 (c'est-à-dire deux ans avant l'expérimentation de l'écorce de quinquina sur lui-même qui devait ouvrir la voie de la découverte de l'homéopathie), HAHNEMANN avait publié un livre sur sa conception de la syphilis et de son traitement par le mercure. Contre les idées de son temps, HAHNEMANN affirmait que le chancre n’était pas la première manifestation de la syphilis, qu’il suffisait de supprimer pour guérir le malade. Il disait au contraire que lorsque le chancre apparaît, cela signifie que la maladie a déjà infesté tout l’organisme et que celui-ci tente de la rejeter par le chancre. Et par conséquent, il s’opposait à toute suppression du chancre, surtout par voie externe, car on enfermait la maladie en supprimant son exutoire. De plus, il préconisait des faibles dosages du mercure pour éviter l’intoxication des malades.  Bien plus tard, il a appliqué le même raisonnement à la maladie chronique qu’il a appelé la « psore » = car au départ de la décompensation du malade, il retrouvait très fréquemment la suppression par voie externe le plus souvent,  d’une dermatose pruriante, classée alors et à tort dans le cadre nosographique de la gale. Il a alors donné le nom de psore aux conséquences de la suppression d’une éruption prétendue galeuse, il décrivait ensuite les conséquences de la psore « rentrée » ou interne. Autrement dit, HAHNEMANN ne confondait pas la gale, maladie infectieuse et la psore, conséquence de la suppression d’une éruption galeuse. 

            De même, HAHNEMANN avait constaté que la suppression d’un écoulement urétral, que l’on ne savait pas alors dû au gonocoque, avait des conséquences pour le malade, dont la production de tumeurs bourgeonnantes ayant l’aspect d’une figue. Il a donc donné à ces conséquences et non à l’écoulement urétral lui-même le nom de sycose (du grec siko = figue), terme déjà utilisé dans l’Antiquité.  

            Alors qu’il ne confondait pas la gale avec la psore ou l’urétrite avec la sycose, pourquoi HAHNEMANN aurait-il confondu la syphilis avec les conséquences de la suppression du chancre, que l’on appelait autrefois luese venerea, aujourd’hui le luétisme ? Répétons = Il y a d’abord la maladie appelée syphilis, ensuite les conséquences de la suppression du chancre. Ce sont donc deux notions bien distinctes. Il est bien vrai qu’HAHNEMANN parlait presque toujours de syphilis et que les auteurs qui ont écrit après lui également. De même et pendant des décennies et jusqu’au cours des années cinquante, les auteurs officiels et homéopathes accusaient la syphilis, comme d’ailleurs la tuberculose, de nombreux troubles non seulement congénitaux, mais héréditaires. GOUGEROT affirmait en 1914 : « La syphilis atteint tous les pays, tous les milieux, tous les âges. L’invraisemblable est vrai en matière de syphilis... ». Affirmation toute... luétique ! 

 Dans les chapitres précédents, une large place a été accordée aux travaux d’Antoine NEBEL (1870-1954). Les homéopathes lui doivent notamment la conception des diathèses qui remplaçait la notion de miasmes devenus obsolètes après la découverte du rôle des microbes et de leurs toxines. C’est lui qui a introduit en homéopathie la diathèse tuberculinique (qui remplaçait pour lui la psore d’HAHNEMANN).  Compte tenu des connaissances de l’époque, il était facile de comprendre que les homéopathes aient été tentés d’expliquer les maladies chroniques d'HAHNEMANN puis la morphogenèse, par l’imprégnation familiale ou personnelle par les toxines tuberculeuses et/ou syphilitiques. C’est ce qu’a proposé NEBEL en expliquant ainsi trois constitutions minérales de base = la carbonique étant la plus « pure » , c’est-à-dire celle qui avait échappé aux effets de ces intoxinations au prix d’un ralentissement métabolique - la phosphorique considérée comme hérédo-tuberculeuse et la fluorique comme hérédo-syphilitique. La dénomination était due au fait que chacune d’entre elles correspondait respectivement au type sensible de CALCAREA CARBONICA, CALCAREA PHOSPHORICA et CALCAREA FLUORICA. Cette conception semblait d’autant plus solide que l’on constatait chez les phosphoriques de nombreuses similitudes avec la tuberculose qui faisait des ravages à cette époque (comme par exemple l’asthénie, l’anémie, l’amaigrissement, la frilosité, la déminéralisation et la tendance à la cachexie et d’autres) ou chez les fluoriques des ressemblances avec les troubles dus à la syphilis (comme les inflammations ulcéro-nécrotiques, l’hypertrophie et l’induration des glandes et ganglions entre autres). On doit aussi à NEBEL la première véritable étude pathogénétique et clinique de la tuberculine de KOCH, qui donnait en hautes dilutions des résultats inespérés, contrastant ainsi avec les ravages des tuberculines à dosage trop fort utilisées par les officiels. De même, SWANN en 1880 eut l’idée de préparer un nouveau médicament (qu’on appelait nosode à cette époque parce qu’élaboré à partir de produits de la maladie elle-même, du grec nosos = maladie) à partir de raclures de chancre induré qu’il désigna logiquement du nom de Syphilinum et que l’on appelle aujourd’hui Luesinum. Rappelons que le tréponème a été découvert en 1905. 

            Pendant des décennies, les homéopathes tellement influencés par la conception des maladies chroniques d’origine infectieuse, ont cru que l’efficacité des médicaments homéopathiques confirmait leurs thèses. Par exemple, le fait que TUBERCULINUM faisait parfois des miracles chez des malades considérés comme « tuberculiniques » corroborait à l’évidence la croyance que ces malades étaient réellement imprégnés par une toxine dite tuberculinique, faute de ne pas arriver à démontrer qu’ils l’étaient par la tuberculose elle-même. Ou encore, l’efficacité de SYPHILINUM, appelé par la suite LUESINUM, renforçait la conviction de ces praticiens que les malades dits « luétiques » étaient bien sous l’influence d’une syphilis héréditaire que les réactions sérologiques ne parvenaient pas à objectiver. Il y a encore plus = HAHNEMANN était convaincu que le médicament homéopathique provoquait une maladie artificielle, médicamenteuse, qui se substituait chez le malade à sa maladie naturelle. Ainsi, on restait dans la même logique des maladies chroniques, leur cause avait seulement été actualisée, les toxines remplaçaient les miasmes. Celles-ci influençaient le développement des constitutions. 
 

LES MIASMES DEVENUS TOXINES
ENVAHISSENT LES CONSTITUTIONS

            En décrivant ses maladies chroniques d’origine miasmatique, HAHNEMANN n’a jamais parlé de constitutions ou de morphologies, tout au plus a-t-il esquissé des portraits de remèdes qui deviendront bien plus tard les types sensibles des médicaments homéopathiques, du moins de certains d’entre eux. 

            Antoine NEBEL (1870-1954), inspiré des travaux de GRAUVOGL, a le premier tenté, du moins à notre connaissance, non seulement d’expliquer d’une manière moderne les maladies chroniques d’HAHNEMANN en remplaçant la notion de miasmes devenue obsolète par celle de toxines, mais aussi de démontrer que ces toxines microbiennes pouvaient influencer le développement ostéo-morphologique. Sans entrer dans trop de détails, NEBEL avait d’abord constaté comme cela a été dit plus haut l’adéquation des types sensibles des trois sels de calcium impliqués dans la morphogenèse osseuse avec trois types constitutionnels : carbonique, phosphorique, fluorique. La croissance est sous la dépendance d’abord de l’hypophyse, le chef d’orchestre, puis de la thyroïde et des parathyroïdes, enfin des surrénales. NEBEL pensait que les toxines tuberculeuses et syphilitiques présentes dans une lignée familiale en faibles quantités pouvaient agir sur le système endocrinien. Ainsi pour cet auteur, le phosphorique est un hypercrinique = son hypophyse et surtout sa thyroïde fonctionnent un peu trop, par réaction à l’action d’une toxine tuberculinique, voire tuberculeuse atténuée, expliquant le développement en longueur, mais la surrénale insuffisante explique l’asthénie de fond. Le bréviligne, à l’inverse, est un hypocrinique = son hypophyse et sa thyroïde fonctionnent au ralenti, par réaction aux toxines qui de génération en génération ont fini par ralentir le métabolisme général, expliquant le développement en largeur, au détriment de la hauteur.  Pour le fluorique, les explications sont plus floues. Sans doute en raison d’une mauvaise vascularisation,  à l’image de la syphilis qui aime les artères, le fluorique voit-il l’ensemble de son système endocrinien plus ou moins perturbé, dans un sens ou dans un autre, mais souvent dans celui d’une tendance à l’insuffisance hypophysaire ou parfois d’une tendance à l’hyperthyroïdie. Cela explique pourquoi le sujet fluorique est le plus souvent petit et maigre, mais parfois plus grand, du moins dans cette conception. 

            Ainsi, comme nous l’avons déjà exposé dans les chapitres précédents, plusieurs générations d’homéopathes ont été influencées par les conceptions de NEBEL, notamment les médecins français qui ont subi en plus l’influence de Léon VANNIER, chantre et épigone de NEBEL, mais figure marquante du monde homéopathique jusqu’à sa disparition en 1963. A chacun des trois biotypes correspond une intoxination = le phosphorique est un hérédo-tuberculeux, le fluorique est un hérédo-syphilitique. Le carbonique est un hérédo-, tiens au fait, un hérédo- quoi ? Rien justement, c’est la constitution la plus « pure », sa décompensation ne peut s’expliquer que par une auto-intoxication favorisée par la sédentarité et les excès alimentaires et ce d’autant plus que le ralentissement métabolique de base le rend encore plus sensible aux facteurs d’auto-intoxication = on parle alors de toxines psoriques ou de toxines sycotiques, d’origine endogène, en attendant une confirmation du laboratoire, que l’on attendait avec confiance, par comparaison avec les toxines tuberculeuses ou syphilitiques. Et encore pour ces dernières, les examens de laboratoire ne permettaient pas de les mettre en évidence chez tous les patients définis cliniquement comme phosphoriques ou fluoriques. On a alors avancé l’hypothèse de l’existence de toxines tuberculiniques et luétiques, formes atténuées et non décelables au laboratoire. Pour ces deux auteurs, et pour bien d’autres, il faut ajouter qu’à chaque constitution, considérée comme un élément stable, correspondait quatre tempéraments évolutifs avec l’âge: lymphatique chez l’enfant, sanguin chez l’adolescent et chez l’adulte jeune, bilieux chez l’adulte mûr, nerveux chez le vieillard. 

            Toujours dans les chapitres précédents a été décrit le bouleversement, voire la révolution provoquée par les nouvelles conceptions proposées d’abord par Marcel MARTINY (1897-1982), ensuite et surtout par Henri BERNARD (1895-1980). Ces auteurs partent de la constatation que n’importe quelle espèce animale ne peut survivre qu’en s’adaptant aux conditions de vie et en réagissant aux facteurs d’agression inhérents à toute vie. Or, c’est le système immunitaire qui assure cette fonction vitale, il était alors appelé le système réticulo-endothélial.  Et les travaux récents à cette époque montrent que ce système est contenu puis développé à partir du feuillet embryonnaire moyen, appelé mésoblaste. BERNARD explique alors que le développement optimal de ces trois feuillets, et même un développement un peu excessif du mésoblaste, aboutit à une constitution équilibrée parce que bien armée pour s’adapter et se défendre, qui répond au type sensible de SULFUR. Il ajoute que l’on retrouve dans la pathogénésie de ce médicament les réactions sthéniques contre les agressions et les éliminations salutaires et nécessaires à l’équilibre de l’organisme. D’où la définition d’une constitution dite Sulfurique au centre de cette nouvelle construction conceptuelle. BERNARD continue en présentant la constitution carbonique comme déséquilibrée par excès du développement du feuillet endoblastique au détriment des deux autres, expliquant ainsi la prédominance de l’appareil digestif au centre de ce feuillet embryonnaire, qui correspond aux troubles de cet appareil et aux troubles nutritionnels que l’on retrouve ensuite dans la décompensation de ce biotype et dont CALCAREA CARBONICA rend compte sur le plan thérapeutique, aussi bien préventif que curatif. BERNARD remarque également que la constitution phosphorique répond à un développement excessif du feuillet ectoblastique, expliquant ainsi la pathologie de l’appareil respiratoire de ce biotype ou celle du système nerveux, dont rend compte CALCAREA PHOSPHORICA en thérapeutique. Enfin, BERNARD fait remarquer que le biotype dit fluorique ne répond pas au même schéma des feuillets embryonnaires, d’où la rétrogradation de cette constitution au rang d’un sous-groupe, « parasitant » plus ou moins les trois constitutions de base en  des biotypes mixtes = sulfo-fluorique, carbo-fluorique, phospho-fluorique. 

            Pour des raisons que nous ignorons personnellement, BERNARD accorde à la toxine tuberculeuse, ou plutôt tuberculinique, un rôle primordial dans la genèse des constitutions. Nous disons bien « tuberculinique » plutôt que « tuberculeuse », car dans le cas de la présence effective d’une vraie toxine tuberculeuse, le sujet développerait la tuberculose. Ce qui n’est pas le cas chez le tuberculinique, du moins ce qui n’est pas obligatoire. Comment cette toxine tuberculinique peut-elle intervenir dans le développement des constitutions ?

             BERNARD affirme avec conviction que le foie joue un rôle capital dans ces mécanismes. Sans l’expliquer d’une manière déterminante à notre avis, il affirme que le sujet phosphorique a une insuffisance hépatique congénitale du fait de son hérédité = famille de tuberculeux ou de tuberculiniques. BERNARD rappelle que le foie assume une fonction anti-toxique et anti-toxinique essentielle. Lorsque tout est normal, le foie neutralise les toxines et n’en laisse passer dans le sang qu’une quantité infinitésimale, suffisante à la réaction du système immunitaire qui élabore alors les anticorps spécifiques. C’est ce qui se produit chez le sulfurique. Quelquefois, la réaction dépasse son but et cela aboutit à un ralentissement métabolique, c’est ce qui se produit chez le carbonique, de génération en génération. Si le foie ne joue pas son rôle du fait de son insuffisance congénitale, la toxine tuberculinique n’est pas stoppée, elle entraîne d’abord une réaction hépatique, puis lympho-ganglionnaire. L’organisme n’a pas le temps d’élaborer une défense spécifique et se trouve donc débordé en cas d’agression plus ou moins massive. N’ayant  pas une défense spécifique adaptée, l’organisme réagit par une accélération brutale des combustions, au prix d’une augmentation de la consommation d’oxygène et de minéraux et surtout au prix de destructions cellulaires dont les déchets encombrent ensuite la circulation sanguine, surtout veineuse, provoquant ainsi une congestion veineuse propice à la déminéralisation.  C’est la diathèse tuberculinique, que l’on préfère appeler aujourd’hui le mode réactionnel tuberculinique. 

 BERNARD accorde une importance secondaire à la toxine luétique, mais lorsque celle-ci n’est pas stoppée et neutralisée dans le foie, elle passe dans la circulation sanguine au niveau de laquelle elle provoque des irritations localisées et disséminées aboutissant à des inflammations ulcéro-nécrotiques avec hypertrophie puis induration et sclérose des tissus atteints, mais également des troubles de la croissance  chez l’enfant. 

Ainsi comme on peut le constater, ces nouvelles conceptions et explications physio-pathologiques ont provoqué une contestation des thèses défendues jusque-là par Léon VANNIER à la suite d’Antoine NEBEL. Comme chaque fois, il y a eu des querelles entre les partisans des nouvelles théories et les tenants des anciennes. Mais comme on peut le constater, ces nouvelles conceptions restaient encore dans le sillage de la notion de maladies chroniques, la tuberculose surtout mais aussi la syphilis étaient tenues comme responsables de tous les maux. Par exemple et à propos de Luesinum, H. BERNARD écrivait juste après la seconde guerre mondiale dans son Traité de médecine homéopathique : « L’étude de ses symptômes ne doit pas être négligée, car elle conduira à la découverte d’une hérédité syphilitique impossible à soupçonner autrement ». Seulement voilà, alors que les homéopathes se déchiraient une fois de plus, les officiels commençaient à battre en brèche la responsabilité de ces deux grandes maladies dans la plupart des troubles dont on les accusait.  

Et l’on revient ainsi à Denis DEMARQUE (1915-1999) : « Synonyme désuet de syphilis, le mot luétisme fit une entrée clandestine dans le vocabulaire des homéopathes français, après la seconde guerre mondiale. Inutile et équivoque, il entretient la confusion. La syphilis est une maladie. Elle n’est pas un mode réactionnel général. Changer de nom ne modifie pas une réalité clinique évidente. Le terme luétisme est à rejeter ». 

D’abord pourquoi DEMARQUE parle-t-il d’une « entrée clandestine » ? Les congrès des praticiens homéopathes n’ont jamais été clandestins et les revues homéopathiques ont toujours été vendues au grand jour. Ensuite, si les homéopathes du début des années cinquante ont cru devoir utiliser le nouveau nom de luétisme, c’est sans doute et d’abord parce que ce terme exprime autre chose que la maladie « syphilis », ensuite parce que la syphilis était dès cette époque innocentée de bien des accusations qui pesaient sur elle depuis des décennies, notamment son aspect héréditaire, et enfin parce que l’on commençait à avancer d’autres causes dans la mise en œuvre du mode réactionnel luétique, de même pour le mode réactionnel tuberculinique. Sans doute l’un des premiers, François LAMASSON (1907-1975) a mis en avant le rôle de l’alcoolisme dans des troubles de la croissance ressemblant à ceux attribués jusque-là à la syphilis ou au luétisme. Il avance ce fait après une étude clinique portant sur des familles et sur plusieurs générations de ces mêmes familles. Et encore le rôle pathogène, voire tératogène de ce nouveau facteur étiologique doit-il être tempéré. 

Roland ZISSU a consacré une longue étude à l’alcoolisme dans sa Matière médicale homéopathique constitutionnelle (Tome 4, pages 52 et suivantes). Il montre que l’alcoolisme peut très bien entraîner des atteintes pathologiques de la croissance, mais celles-ci atteignent essentiellement la première génération, puis disparaissent avec les générations suivantes, donc « la dégénérescence alcoolique est régressive ». Et puis et cela est vrai pour tous les facteurs étiologiques, les mêmes causes n’ont pas le même retentissement car il existe le facteur constitutionnel qui présente, lui, un caractère héréditaire, du moins en partie. R. ZISSU décrit deux types d’enfants hérédo-alcooliques : le premier phospho-fluorique du type SILICEA, le second carbo-fluorique du type BARYTA CARBONICA.  

 Enfin, il y a un dernier aspect : il est bien évident que les facteurs qui peuvent troubler plus ou moins la croissance ne concernent que les enfants, ou encore les adolescents, mais plus les adultes. Ainsi, le problème des conséquences de l’alcoolisme ne sont pas les mêmes selon que l’on a affaire à un enfant (alcoolisme de la mère pendant la grossesse ou encore l'habitude détestable de donner un peu d'alcool au bébé pour l'apaiser) ou à un adulte (alcoolisme acquis). Il en va de même pour d’autres facteurs étiologiques : les conséquences d’une intoxication chronique par le fluor ne sont pas les mêmes chez un jeune enfant que chez un adulte mûr. Cela semble évident.      

          Voici donc dessinées à grands traits les étapes essentielles de l’évolution des idées depuis le miasme syphilis d'HAHNEMANN à la diathèse luétique, dont l’assise étiologique est élargie du tréponème à l’alcoolisme, puis à d’autres causes. Alors que NEBEL affirmait l’existence d’une constitution fluorique autonome, qu’il situait au même rang que la carbonique ou la phosphorique, Henri BERNARD en faisait une constitution secondaire, n’existant que sous forme de biotypes mixtes. Roland ZISSU reconnaît que la constitution fluorique est bien secondaire en importance, mais il lui conserve une certaine autonomie tout en décrivant lui aussi des biotypes mixtes, car cela est conforme à la réalité clinique du fait des nombreux brassages qui modèlent les générations d’une même famille, même si certains facteurs troublant la croissance sont récessifs. 

            Comme on le voit, si les toxines ont remplacé les miasmes, il faut se rendre à l’évidence : les toxines sont impliquées par tous les auteurs dans la biotypologie. Depuis une vingtaine d’années, un autre auteur contemporain que nous citons très souvent, Michel CONAN-MERIADEC, confond mode réactionnel luétique et constitution fluorique appelée maintenant dystrophique : « Comment peut-on définir le luétisme ? Disons d’abord que le terme de luèse, avec ses dérivés, est un euphémisme habituellement employé à la place de la syphilis. Sous le nom de luétisme ou diathèse réactionnelle luétique, on décrit en réalité le biotype dystrophique dit fluorique... ». Dans d’autres cours, nous avons personnellement émis des réserves sur cette affirmation trop catégorique à notre avis. Il nous semble bien vrai que si les facteurs étiologiques du mode luétique exercent leur action sur la femme enceinte et sur le nourrisson, la croissance de l’enfant sera perturbée, plus ou moins selon l’intensité de ces facteurs et selon la résistance de l’enfant à ces mêmes facteurs du fait de son hérédité. Par exemple, un père normoligne sthénique du type SULFUR pourra transmettre à son nourrisson une certaine aptitude à résister aux facteurs luétiques (et à d’autres), donnant une morphologie quasi normale à l’exception parfois de quelques stigmates dystrophiques, du genre atteinte de l’émail des dents. Mais il nous semble aussi vrai que si les mêmes facteurs luétiques s’exercent sur un adulte, la croissance qui est terminée depuis longtemps n’en sera pas affectée. C’est sur cette constatation que nous appuyons notre réserve sur les affirmations de M. CONAN-MERIADEC, bien que nous accordons à ses thèses une grande confiance.
 

LE MODE REACTIONNEL LUETIQUE AUJOURD’HUI
 

             A notre avis personnel, il y a deux aspects bien différents dans l’expression clinique du mode luétique.

             D’abord, comme le dit si bien M. CONAN-MERIADEC, il y a le problème de l’enfant que les aléas de la vie intra-utérine d’abord, puis dès son autonomie après sa naissance ont soumis aux facteurs étiologiques du mode luétique et qui voit sa croissance plus ou moins perturbée,  en particulier mais non exclusivement ses dents et ses maxillaires, dont les remèdes de fond préventifs ou curatifs sont CALCAREA FLUORICA et FLUORIC ACID. ou SILICEA. On trouve chez cet enfant des stigmates semblables aussi bien  à ceux que provoque une intoxication chronique par le fluor qu’à ceux que suscite la syphilis elle-même. Et il est bien intéressant de comparer les conséquences dentaires de la syphilis (les dents d’HUTCHINSON) et celles de la fluorose. C’est ce que nous montrerons plus loin.  

            Ensuite, il y a le problème de l’adulte dont la croissance a été plus ou moins normale et qui se trouve confronté à certains facteurs luétiques qui vont influencer les formes cliniques des pathologies qui en découlent, comme la tendance aux inflammations ulcéro-nécrotiques que l’on peut certes retrouver chez n’importe quel biotype mais qui n’ont pas la même explication physio-pathologique. Cette tendance ulcéro-nécrotique en dehors d’une inflammation trouve son illustration dans les aphtoses buccales et ce n’est sans doute pas par hasard que ces aphtoses buccales les plus spectaculaires et les plus récidivantes trouvent dans certains remèdes luétiques leurs médicaments de fond, comme MERCURIUS SOLUBILIS ou NITRI ACID.  Dans ces cas, nous retrouvons non pas les conséquences d’une fluorose qui n’a pas existé chez ces sujets, mais l’expression clinique de pathologies qui ressemblent à celles de la syphilis sans que celle-ci en soit la cause. Mais il faut préciser avec force que la syphilis n’est ici que le modèle pathologique, les lésions par leur aspect et par leur évolution la rappellent, mais il y a seulement similitude, sauf à l’évidence si le malade était réellement atteint de la syphilis, mais alors on ne parlerait pas de luétisme. Nous sommes dans la similitude, pas dans l’identique. 

            Il nous paraît utile de commencer par l’étude des facteurs étiologiques du mode luétique.

 
Les facteurs étiologiques du mode luétique :

             R. ZISSU en décrit au moins 10.

 1/  L’âge avancé des parents. A l’époque de la parution de sa Matière médicale homéopathique constitutionnelle (1959), l’auteur signalait la fréquence d’enfants atteints de troubles de la croissance grave comme l’idiotie mongoloïde ou des malformations du système nerveux. Aujourd’hui, le tableau a sans doute changé du fait des progrès médicaux et de la surveillance attentive de la grossesse de ces femmes qui permettent un dépistage précoce des anomalies. 

2/  La consanguinité. Elle est tellement connue et depuis si longtemps qu’il est inutile d’épiloguer. 

3/   Les facteurs physiques, comme les radiations ionisantes ou les ultrasons aujourd’hui largement utilisés, peut-être trop fréquemment car des mises en garde sont émises.  

4/   Les vomissements gravidiques : une étude de 1962 de médecins allemands a montré que sur 180 enfants nés de mères ayant eu des vomissements sévères pendant la grossesse 8,3% présentaient des malformations alors que la moyenne normale est de 0,98%. Sans doute que là encore les progrès médicaux ont changé les chiffres. 

5/  Les carences vitaminiques ou minérales, surtout les vitamines A, B_2, , E, acide panthothénique..., avec en plus le problème de leur absorption intestinale qui peut être entravée par exemple par une antibiothérapie prolongée ou mal adaptée, qui perturbe la flore intestinale. On retrouve ce même facteur dans le tuberculinisme. 

6/   Certaines infections ont un effet tératogène connu, comme la rubéole. R. ZISSU affirme dans son livre : « Nous avons eu en clientèle quelques cas d’enfants présentant des malformations congénitales dues à la rubéole gravidique, ils appartenaient tous à l’un des biotypes fluoriques ». Sans doute peut-on ajouter la syphilis congénitale, les MST et certaines viroses. 

7/   Certaines thérapeutiques anté- ou péri-natales, dont la plus tristement connue est la thalidomide. La liste des médicaments interdits à la femme enceinte est actualisée continuellement. Et rappelons que la thalidomide est actuellement utilisée exclusivement dans les services spécialisés dans le traitement des aphtoses buccales graves, dont nous avons souligné maintes fois le caractère luétique.

8/   Les intoxications exogènes dont celles par les métaux lourds (or, baryum, plomb, mercure...), l’alcoolisme, ou le fluor donné à titre préventif des caries dentaires de la mère et de l’enfant, surtout en cas de surdosage. A propos du mercure, certains auteurs affirment que la plupart des troubles attribués à la syphilis secondaire ou tertiaire seraient dus en réalité aux conséquences de l’intoxication par le mercure, utilisé en doses trop fortes et durant des décennies. Enfin, les luétiques sont particulièrement tentés par la drogue. 

9/   Les causes psycho-somatiques qui agiraient comme des traumatismes du système nerveux et seraient susceptibles de provoquer des troubles de la croissance. Quel que soit le mécanisme, il est de constatation courante de voir un ou plusieurs aphtes après un choc psychique comme un deuil ou une frayeur. 

10/  Le fluorisme acquis qui dépasse ici la seule intoxication chronique par le fluor mais qui est perçu par les homéopathes comme un ensemble de facteurs, cocktail des causes précédentes, comprenant tous les facteurs susceptibles de perturber la croissance, depuis les erreurs alimentaires  (carences minérales ou vitaminiques par exemple) jusqu’aux  maladies graves du nourrisson et du jeune enfant (vomissements répétés, acétonémie...), ou encore à la prématurité ou enfin à certaines vaccinations de la femme enceinte ou du nourrisson.

            Il faut ajouter à cette longue liste les conséquences du traumatisme obstétrical, facteur de croissance défectueuse.

             M. CONAN-MERIADEC souligne que les facteurs étiologiques, spécifiques ou non d’un mode réactionnel, révèlent un terrain sensible et n’entraînent de perturbations que chez des sujets prédisposés (ce que l'on retrouve dans l'allergie = l'allergène révèle un terrain allergique). C’est la raison pour laquelle on peut retrouver certains facteurs étiologiques dans plusieurs modes réactionnels. Par exemple, une série de vaccination peut révéler soit un mode tuberculinique avec asthénie, déminéralisation, amaigrissement, frilosité, etc... chez des sujets longilignes type Natrum muriaticum ou surtout SILICEA - soit un mode sycotique avec aggravation de la sensibilité au froid humide, imbibition hydrique et apparition de verrues, etc... chez des sujets brévilignes du type Natrum sulfuricum et surtout THUYA. Alors que la même série de vaccination laisse indifférent le plus souvent un sujet normoligne du type Sulfur. Il y a en plus l’importance de l’intensité du facteur étiologique. Par exemple, une corticothérapie massive et prolongée entraîne chez tous les malades une imbibition caractéristique qui ressemble à celle du mode sycotique (phase hydrogénoïde), alors que les facteurs sycotiques même discrets provoquent cette même imbibition mais seulement chez des sujets prédisposés, notamment les brévilignes ralentis sur le plan métabolique. Il en va de même avec les facteurs luétiques. Par exemple, on connaît les conséquences d’une irradiation ionisante massive sur les dents = quelques semaines ou mois, voire des années après, l’émail des dents présente des lésions qui évoquent celles de la fluorose chronique chez pratiquement tous les sujets, avec sans aucun doute des variantes individuelles. Or on trouve des lésions semblables, plus ou moins graves, chez des sujets typiquement dystrophiques (ou fluoriques) en dehors de toute irradiation massive, mais à la suite de l’action de certains facteurs déclenchants, même peu intenses.

L’ENFANT DYSTROPHIQUE
LONGTEMPS APPELE « FLUORIQUE »

L’aspect morphologique : 

          Cependant, ces tendances peuvent être discrètes et un sujet dystrophique présente souvent  un physique d’aspect agréable. Penser que tous les danseurs ou presque sont des dystrophiques. Leur hyperlaxité ligamentaire autorise toutes les audaces chorégraphiques. C’est le mérite de Roland ZISSU d’avoir montré que chaque biotype peut être en équilibre.

Le comportement : 

            Ce qui surprend chez un enfant dystrophique est l’anarchie fonctionnelle à tous les niveaux = intelligence précoce ou retardée, déficience d’une fonction intellectuelle (inaptitude aux mathématiques par exemple) mais développement d’une autre, parfois un comportement génial (artiste créateur) contrastant avec une incapacité totale, ou encore un comportement hâtif et précipité ou une lenteur exaspérante. Le déséquilibre et l’instabilité sont des traits dominants, plus ou moins marqués selon les enfants. D’une manière générale, un tel sujet est incapable d’une activité régulière ou de se plier à la discipline, ce qui pose d’énormes problèmes à l’école ou dans la vie sociale. Bref, le dystrophique est un créateur actif mais aux résultats incertains, irréguliers, souvent imprévisibles. Le plus souvent c’est encore un agité (besoin de remuer, touche à tout) surtout la nuit = insomnie par peur de la nuit et cauchemars... A cela on peut encore ajouter certaines phobies : peur de la nuit, peurs diverses, notamment de la contagion = besoin impérieux de se laver les mains très souvent, signe que l’on trouve au degré fort dans LUESINUM. Enfin, cet enfant peut avoir des tendances perverses et asociales : cruauté surtout envers les animaux, perversions sexuelles chez l’adolescent ou chez l’adulte, sadisme, impudeur, impulsions irrationnelles.
 

Les dents et les maxillaires :

 
1/  L’influence syphilitique peut s’exprimer ainsi, selon Michel DECHAUME : 

·      Les manifestations muqueuses : leucoplasie, glossite exfoliatrice marginée, langue fissurée, langue scrotale.

·      Les manifestations maxillaires : voûte palatine ogivale, atrophie de la région antérieure du maxillaire supérieure, béance incisive - à la mandibule : rétrécissement. Bec-de-lièvre ?

·      Les manifestations dentaires : lésions de l’émail, dents d'Hutchinson (1858) 

2/  L’influence de la fluorose chronique :

             L’intoxication chronique par le fluor donne des lésions dentaires caractéristiques, atteignant la denture permanente, notamment au niveau de l’émail. Les lésions peuvent aller de simples taches blanchâtres et opaques dans l’épaisseur de l’émail (que l’on trouve dans CALCAREA FLUORICA, FLUORIC ACID. et dans SILICEA) à des lésions plus sévères avec pertes de substances, taches brunâtres. En dehors de ces dysplasies plus ou moins importantes, tous les auteurs notent une tendance à la coloration grisâtre générale des dents. Il faut ajouter la fréquence des malpositions, des anomalies de forme et de nombre, d’une gingivite, voire d’une parodontopathie précoce.

            Il est évident que ces dents dont l’émail et la dentine présentent de telles lésions sont atteintes précocement de caries, puis de pulpopathies, avec très souvent des abcès et des fistules dont FLUORIC ACID . (orifice douloureux) et SILICEA (suppuration silencieuse et interminable) rendent compte sur le plan thérapeutique. Rappelons l’indication possible de médicaments comme KREOSOTUM et STAPHYSAGRIA = dents délabrées précocement et globalement. Inutile de dire que ces sujets « fluoriques » fréquentent les cabinets dentaires  pratiquement toute leur vie, d’abord pour faire traiter leurs nombreuses caries, traitements sans cesse repris, ou pour un traitement orthodontique qui nécessite une contention prolongée, ensuite (et surtout à l’âge adulte) pour des restaurations prothétiques. Signalons que les prothèses fixes, comme les dents à tenon, les couronnes ou les bridges sont souvent voués à l’échec du fait de la mauvaise qualité des dents piliers. 

            Pour conclure ce chapitre, il faut dire et redire que ces troubles, s’ils sont fréquents notamment dans les formes légères, ne sont pas obligatoires. Il existe heureusement des sujets dystrophiques présentant une denture normale. Et c’est le rôle des homéopathes d’y contribuer. 

EXPRESSION PHYSIO-PATHOLOGIQUE
DU MODE LUETIQUE

             Il a été dit et répété que le luétisme présente une similitude physio-pathologique avec la syphilis sans que cette dernière soit toujours en cause, elle l’est même très rarement. Similitude ne signifie pas identité. C’est donc à partir des connaissances sur la syphilis que l’on peut interpréter ce qui pourrait se passer chez un luétique, il s’agit donc essentiellement d’hypothèses et non de certitudes irréfragables.  

            Tout se passe comme si la lésion initiale était une irritation aboutissant à une micro-endartérite oblitérante ou comme le dit CONAN-MERIADEC à des micro-embolies artériolaires, très ponctuelles mais disséminées dans tout l’organisme. Si l’infarctus est important, la portion de tissu irrigué par le vaisseau atteint s’ulcère et se nécrose. Voilà pourquoi l’ulcération nécrotique est caractéristique du mode luétique, même si elle n’est pas exclusive de ce mode réactionnel. Voilà ce qui explique, à notre avis, l’importance des remèdes luétiques et notamment MERCURIUS SOLUBILIS et CORROSIVUS, NITRI ACID., KALI BICHROMICUM dans le traitement des aphtoses buccales. Il est intéressant de noter que ces patients améliorés par le médicament semblable de la série luétique voient le résultat consolidé dans le temps par la prise de LUESINUM 30 CH chaque mois pendant plusieurs mois. Or LUESINUM n’est pas un remède d’aphtose, on ne retrouve pas cette affection dans sa pathogénésie (ou alors citée uniquement par de rares auteurs),  mais il est le biothérapique du mode luétique et il a une action de neutralisation étiologique.     

            Le plus souvent, ces processus pathologiques se développent sur le mode chronique, parfois sub-aigu.  Une irritation pour une raison quelconque provoque une oblitération d’un petit vaisseau. L’oblitération  n’est pas complète et la nécrose n’est que partielle, ce qui laisse le temps à l’organisme de tenter une réparation avec néo-vascularisation, souvent une hypertrophie (qui rappelle la gomme syphilitique). A la longue, le processus aboutit à l’atrophie et à la sclérose du tissu atteint. Bien entendu, les conséquences sont très variables selon la localisation (un capillaire atteint donnera moins de conséquences qu’une artère), selon la fréquence et la répétition de ces processus. Mais leur dissémination peut perturber plus ou moins la physiologie des tissus atteints. C’est le chapitre suivant.
 

Les conséquences neuro-psychiques : 

  La mentalité des luétiques est dominée par deux caractères = l’instabilité et le paradoxe. La première entraîne l’indécision, le désordre et l’agitation physique et mentale. Le second explique l’incompréhension de l’entourage et l’isolement social fréquent de ce sujet qui apparaît souvent comme un marginal ou un original. On retrouve ainsi une tendance aux fugues chez les enfants ou chez les adolescents, ou des manifestations de perversité, des actes de délinquance, le tout aboutissant au rejet du milieu familial et social. Le luétique déséquilibré offre des réactions imprévisibles, vives, mais toujours éphémères par instabilité (ZISSU). ZISSU et GUILLAUME décrivent deux types : 

·      Un type supérieur intuitif, assimilant vite sans avoir besoin d’apprendre, comprenant tout avec facilité mais agissant sans réflexion, réalisateur immédiat mais incapable de persévérance, l’échec pouvant être aussi retentissant que le succès. 

·      Un type inférieur désabusé, irréfléchi, ambitieux, sans scrupules, parfois dépravé, vicieux avec tendance aux perversions mentales et sexuelles.   

   Les atteintes neurologiques expliquent la fréquence des douleurs, à prédominance nocturne, persistantes, profondes (osseuses), névralgies diverses, percussion douloureuse des os (sternum, rachis, tibias). Il faut ajouter les névrites et les tremblements (qui évoquent aussi bien l’alcoolisme que des remèdes comme MERCURIUS SOLUBILIS) les paralysies localisées, la fréquence de l’épilepsie à crises nocturnes.

 Les conséquences cardio-vasculaires : 

  Elles sont fréquentes et surtout précoces = artérites, aortites, coronarites, accidents vasculaires précoces, anévrismes, ectasies veineuses. Chaque fois, on retrouve au niveau atteint les quatre signes caractéristiques : inflammation, hypertrophie puis induration et atrophie. Le tout aboutissant à la sclérose. Cette pathologie vasculaire s’explique par la richesse en fibres élastiques des différents vaisseaux et à la tendance aux irritations localisées et disséminées (micro-endartérite oblitérante). Signalons au passage la fréquence d’une telle pathologie chez l’alcoolique et on retrouve une fois encore le rôle étiologique de l’alcool.
 

Les conséquences ostéo-articulaires : 

  Déjà chez l’enfant, la croissance osseuse peut être plus ou moins perturbée = douleurs de croissance, douleurs osseuses profondes dites ostéocopes pires la nuit - tendance aux exostoses (tibias, crâne, poignets...) - tendance aux ostéites avec suppuration chronique avec fistule, séquestres. 

  L’élastopathie explique la tendance aux luxations, aux entorses, aux troubles rachidiens, à la pathologie discale et radiculaire. Le tout évoluant vers l’arthrose précoce avec tendance aux déformations articulaires.
 

Les conséquences cutanéo-muqueuses : 

  L’inflammation des muqueuses est caractérisée par une tendance rapide à l’ulcération nécrotique que l’on retrouve à différents niveaux : O.R.L., génital, urinaire, ano-rectal, digestif dont la bouche = fréquence et gravité des gingivites ulcéro-nécrotiques avec évolution vers la parodontopathie, même chez l’enfant (parodontite juvénile) . Le tout s’accompagne d’une hypertrophie et d’une adénopathie réactionnelle (ganglion dur et indolent, mais parfois adénite pouvant suppurer). 

  Même chose au niveau de la peau, mais se manifeste surtout une tendance scléreuse : chéloïdes, rétractions tendineuses, indurations, sclérodermie, etc...
 

Les conséquences lympho-ganglionnaires : 

  L’adénopathie satellite accompagne toute inflammation d’une muqueuse avec les caractéristiques = hypertrophie, induration, atrophie et sclérose. Et surtout, les glandes richement vascularisées ne sont pas épargnées : thyroïde, parotides, prostate...
 

Les modalités générales des luétiques : 

            Surtout = aggravation nocturne (modalité commune à tous les remèdes luétiques).

                             aggravation au bord de la mer

                            amélioration diurne et à la montagne 

            R. ZISSU et M. GUILLAUME, dans leur Manuel, résument ainsi les grandes tendances luétiques : 

·      Chez l’enfant = il a un aspect vieillot, il est plutôt petit, malingre, toujours agité, ne tient pas en place, instable, travail scolaire insuffisant (mémoire déficiente, incapacité d’un effort continu), peur du noir, sommeil agité (cauchemars) - croissance défectueuse = os, dents - tendance aux rhino-pharyngites, aux angines, à l’acétonémie (Senna), à l’énurésie et aux convulsions. 

·      Chez l’adulte = cyclothymique instable, insomnie avec peur de la nuit, peurs multiples dont la phobie de la contagion et des maladies, phobie de la ruine, propension à l’alcoolisme et aux dépravations, instabilité affective et tendance à la débauche - algies aggravées la nuit - grande fatigue au réveil - modalités générales sus-décrites - tendance aux caries dentaires, à la gingivite ulcéro-nécrotique, à la suppuration, aux fistules. 

            Comme nous l’avons déjà dit, si le mode luétique imprime ses caractéristiques spécifiques aux sujets sensibles à ses facteurs étiologiques, la réalité clinique complexe exprime des tableaux très variables dont de nombreux médicaments rendent compte sur le plan thérapeutique.         

           Comme on peut le constater au terme de cette étude des généralités, il existe tout de même un faisceau de caractéristiques spécifiques que l’on ne retrouve que chez certains sujets, souvent dystrophiques mais sans exclusivité et qui sont autant d’arguments en faveur de l’existence du mode réactionnel luétique. Nous ne partageons donc pas l’opinion de D. DEMARQUE et nous restons fidèle à ceux qui persistent à maintenir dans la pensée homéopathique ce mode réactionnel luétique, comme R. ZISSU, M. CONAN-MERIADEC ou J. ALGAZI, et bien d’autres.