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LE TUBERCULINISME
LA DIATHESE TUBERCULINIQUE
LE MODE REACTIONNEL TUBERCULINIQUE
 

 

Introduction

  

            Le mode réactionnel tuberculinique a fait une entrée tardive dans la pensée homéopathique, longtemps après la proposition de la conception des maladies chroniques miasmatiques de HAHNEMANN et même longtemps après sa mort. On peut s’étonner qu’HAHNEMANN n’ait pas parlé, du moins à notre connaissance, de la tuberculose qui existait pourtant de son temps, Frédéric CHOPIN et bien d’autres illustres personnages contemporains en ont été atteints. 

            On sait que HAHNEMANN définissait trois maladies chroniques = la psore, la plus universelle, regroupait toutes les conséquences de la suppression d’une éruption cutanée, considérée comme un exutoire, sa suppression « enfermant » la maladie. A son époque, les maladies cutanées pruriantes étaient considérées comme d’origine galeuse. Ce qui explique le nom de psore (gale en grec). Mais HAHNEMANN distinguait la gale, maladie sarcoptique, de la psore, conséquence de la suppression d’une éruption cutanée. Dans son Traité des maladies chroniques paru en 1828, il ne parle jamais du sarcopte que pourtant il connaissait. Les deux autres maladies chroniques étaient pour HAHNEMANN = la syphilis (ou luese venerea), maladie élargie aux conséquences de la suppression du chancre et la sycose, maladie chronique la moins importante, la moins grave dans ses suites, qui réunissait les conséquences de la suppression d’un écoulement urétrale non syphilitique. 

            Après la découverte des microbes et de leurs toxines, les « miasmes » de HAHNEMANN étaient devenus obsolètes. Aussi était-il logique que quelqu’un tentât une actualisation de ces conceptions, dont chacun reconnaissait la valeur clinique, jamais contestée, même de nos jours. C’est Antoine NEBEL (1870-1954) qui entreprit ce travail d’actualisation et qui décrivit le premier une conception basée sur des « diathèses » à l’origine desquelles il attribuait une intoxination microbienne, qui pouvait de plus influencer la croissance par le biais de la thyroïde et du système endocrinien. C’est encore NEBEL qui proposa le premier l’existence d’une diathèse tuberculinique, qui dans son esprit remplaçait en fait la psore de HAHNEMANN. 

            Aussitôt connues les conceptions de NEBEL, les homéopathes se divisèrent une fois encore. Certains acceptèrent ces nouvelles conceptions et l’identité de la psore et du tuberculinisme. D’autres rejetèrent la diathèse tuberculinique, considérée comme une hérésie, voire un apostat du fait qu’HAHNEMANN n’en avait jamais parlé et que par conséquent elle ne pouvait exister ! ! 

            A la fin du siècle dernier et au début de l’actuel, il y a avait une autre querelle qui agitait le corps médical classique et homéopathique, celui de la tuberculose. Certains défendaient la thèse d’une contagiosité directe par transmission du bacille découvert en 1882 par Robert KOCH (né en 1843, année de la mort de HAHNEMANN), d’autres affirmaient que l’organisme pouvait être préalablement infesté par la toxine tuberculinique sans que le germe lui-même n’intervienne. « La toxine précède le microbe », c’est-à-dire prépare le « terrain ». Seuls les sujets dont la lignée familiale était imprégnée de la toxine se montraient sensibles au bacille. La découverte de formes cliniques atypiques de la tuberculose et celle d’ultra-virus renforcèrent la conviction des homéopathes de l’existence d’une diathèse tuberculinique = l’imprégnation de la lignée expliquait par la suite le développement d’une constitution longiligne appelée « phosphorique » et d’un ensemble de troubles aboutissant à la déminéralisation, au rachitisme et in fine à la cachexie, troubles semblables à ceux de la tuberculose et dont le traitement homéopathique comprenait, outre certains médicaments à base de phosphore, des tuberculines en hautes dilutions. Les homéopathes ont su éviter le piège des tuberculines utilisées à dose trop forte par les officiels, avec des conséquences désastreuses. Rappelons en passant que Bertrand de Névrezé (1877-1951), médecin stomatologiste et orthodontiste, véritable pionnier de l’homéopathie bucco-dentaire, a pu faire la triste expérience des tuberculines à dose trop forte chez l'un de ses ami et patient et qu'il est devenu homéopathe après un traitement personnel comprenant une tuberculine à dose infinitésimale, cette fois instauré par le Dr Léon VANNIER (cela se passait juste avant la première guerre mondiale). 

            A partir de ces idées, NEBEL proposa une nouvelle conception des diathèses et surtout développa une conception originale des constitutions humaines. Il décrivit trois constitutions de base à partir des types sensibles de trois médicaments impliqués dans l’ostéogenèse : 

·      La constitution carbonique répond au type sensible de CALCAREA CARBONICA, constitution qui est pour NEBEL celle qui a le mieux réagi aux intoxinations syphilitiques et tuberculeuses au prix d’un ralentissement métabolique. 

·      La constitution phosphorique répond au type sensible de CALCAREA PHOSPHORICA, constitution qui semble la plus sensible à la toxine tuberculinique. L’atteinte hépatique engendrée par cette toxine interdit l’élaboration d’une défense immunitaire spécifique et suscite une réaction défensive par accélération du métabolisme aboutissant à une croissance toute en longueur. 

·      La constitution fluorique répond au type sensible de CALCAREA FLUORICA et apparaît comme hérédo-syphilitique, avec pour première conséquence une croissance défectueuse et des dysminéralisations dento-maxillaires. 

            Il est facile de voir les rapports entre la constitution carbonique et le mode sycotique, entre la constitution fluorique et la luèse de HAHNEMANN ou le mode luétique actuel. Par élimination sans doute, la constitution phosphorique ne pouvant être que d'origine tuberculinique, NEBEL en conclut que psore et tuberculinisme ne sont qu’une même diathèse à laquelle on peut laisser le nom de psore : « Si le nom de psore ne méritait pas d’être maintenu pour honorer la mémoire de HAHNEMANN, nous pourrions le remplacer par le mot tuberculinisme ». C’est alors le départ d’une nouvelle querelle conceptuelle. 

            Dans le courant des années 1930, l’un des chefs de file de l’Ecole physio-pathologique en homéopathie, Maurice FORTIER-BERNOVILLE (1896-1939) affirme : « En réalité, le tuberculinisme chronique c’est la psore de HAHNEMANN et le champ dévolu à la psore de HAHNEMANN, s’il comprend peut-être d’autres domaines, paraît correspondre, dans la très grande majorité des cas, aux états tuberculiniques ». Cependant, FORTIER-BERNOVILLE admet qu’il existe bien d’autres domaines de la psore qui ne cadrent pas avec le tuberculinisme.  

            Un peu plus tard, Henri BERNARD (1895-1980), qui est l’auteur d’un bouleversement des conceptions homéopathiques sur la biotypologie, à partir de la génétique, partage cet avis : « HAHNEMANN ne prononce pas le mot de tuberculinisme, car on ne connaissait pas à son époque, les travaux de LAENNEC, ni ceux de KOCH, mais somme toute, cette diathèse psorique qu’il décrivait avec tant de précision n’est autre que le tuberculinisme ».   

  Bien entendu, tous les auteurs ne sont pas d’accord. Léon VANNIER (1880-1963), chantre et épigone de NEBEL, continue de distinguer psore et tuberculinisme. Il a même conservé une diathèse cancérinique, idée développée d’abord par NEBEL, puis abandonnée par la suite. Et enfin, D. DEMARQUE (1915-1999) dans la première édition de son ouvrage « L ‘Homéopathie, médecine de l’expérience » affirme que « tous les tuberculiniques sont des psoriques,  mais tous les psoriques ne sont pas tuberculiniques ». Et plus récemment, en 1989, cet auteur réduit les diathèses à deux : la psore qui comprend le tuberculinisme en un sous-groupe et la sycose, il considère le luétisme comme une erreur sémantique. Alors que son livre comprend près de 300 pages, DEMARQUE décrit sa conception des deux modes réactionnels en 8 lignes ! Selon lui le mode réactionnel I (psorique) comprend « un sous-groupe tuberculinique (qui) semble acquis et correspondre à l’action thérapeutique des tuberculines ». C’est un peu court à notre avis, car les tuberculines ne sont pas les seuls médicaments du mode tuberculinique. Et s’il suffit qu’un médicament révèle son efficacité, on pourrait décrire un mode réactionnel « belladonique » ou « bryonique » car ces deux médicaments sont efficaces également, et on pourrait ajouter ainsi plusieurs centaines d’autres modes réactionnels, autant que de médicaments homéopathiques efficaces ! ! ! Et puisqu’HAHNEMANN ne les a pas décrits, on les inclurait dans le mode psorique, en autant de sous-groupes. 

            Aujourd’hui, la tuberculose et la syphilis ont été acquittées de tous les griefs et procès qui leur étaient faits depuis des décennies. Et puis surtout bien d’autres causes ont été incriminées qui rendent mieux compte de la réalité clinique des diathèses, devenues entre temps des « modalités réactionnelles ». 

            Si l’on veut bien permettre à un dentiste de mettre son grain de sel dans ces querelles, nous ferons remarquer que le mode psorique est un mode physiologique mis en œuvre par n’importe quel organisme, ce qui explique son universalité, remarquée par HAHNEMANN (mais qu’il expliquait par la contagiosité extrême de la gale). Chaque organisme a des besoins énergétiques. S’il peut les assumer en qualité et en quantité, il reste en équilibre de santé. S’il y a insuffisance d’apport ou d’assimilation, compte tenu des besoins, il fait des carences dont le mode tuberculinique peut rendre compte. S’il y a excès d’apport, l’organise réagit en éliminant le surplus, c’est la phase sthénique du mode psorique et lorsqu’il ne peut plus éliminer les excès par insuffisance des émonctoires par exemple, il s’intoxique ou s’auto-intoxique, c’est la phase asthénique du mode psorique, puis la mise en œuvre du mode sycotique qui lui fait souvent suite, l’organisme stockant les déchets qu’il n’élimine plus ou mal, en les retenant dans les espaces péri-cellulaires ou dans des constructions cellulaires. Cependant, un  psorique peut réagir occasionnellement sur le mode tuberculinique, si certaines circonstances sont réunies. Le tuberculinisme est déjà plus engagé dans la pathologie, alors que le psorique ne l’est pas au début. Ainsi peut-on comprendre l’affirmation de D. DEMARQUE = tous les tuberculiniques sont des psoriques, tous les psoriques ne sont pas tuberculiniques. 

            Si l’on compare la réaction de deux enfants  à une maladie infectieuse, une rougeole par exemple, on constate que : l’enfant psorique type SULFUR devient brusquement malade,  fait une poussée thermique violente, le lendemain l’éruption apparaît et deux ou trois jours après, il retrouve une santé éclatante. L’enfant  tuberculinique type CALCAREA PHOSPHORICA ne se sent pas bien pendant quelques jours, présente une température modérée, perd l’appétit, devient pâle et fatigué. Quelques jours après, l’éruption apparaît. Il lui faut 7 ou 8 jours pour la voir disparaître et une ou deux semaines pour qu’il reprenne le dessus, pendant lesquelles il maigrit. Peu de temps après il fait une poussée de croissance de un ou deux centimètres. Même maladie infectieuse, mais deux réactions bien différentes. Peut-on en conclure qu’il s’agit d’un même mode réactionnel ? 

            Aussi longtemps que des arguments plus convaincants ne nous seront pas apportés, nous resterons partisan de l’existence de 4 modes réactionnels généraux, dans le sillage de R. ZISSU et de M. CONAN-MERIADEC, et de bien d’autres. 
 

LE MODE TUBERCULINIQUE

 

            En évitant les hypothèses et en restant uniquement sur la clinique, on constate que certains sujets réagissent d’une manière commune aux agressions microbiennes d’abord par une déshydratation des muqueuses, puis par une extrême variabilité des symptômes exprimant une congestion veineuse périphérique, enfin par un amaigrissement accompagné d’asthénie et de pâleur.  On remarque également que les sujets qui réagissent de cette manière ont en commun le plus fréquemment mais non exclusivement une constitution longiligne. Là ce sont des faits cliniques incontestables et d’ailleurs non contestés. Ensuite, on peut tenter d’expliquer. 

            La déshydratation des muqueuses s’accompagne d’une fuite minérale que l’on constate dans la polyurie avec urines chargées de phosphates de NATRUM MURIATICUM.  L’extrême variabilité des symptômes et la congestion veineuse se retrouvent dans PULSATILLA. Il est logique de penser que la déshydratation des cellules entraîne aussi et parfois leur destruction du fait de la fuite de l’eau et des minéraux. Ces déchets cellulaires peuvent encombrer la circulation de retour, ce qui explique la congestion veineuse. Dans un deuxième temps, on constate une fixation des troubles au niveau d’une muqueuse ou d’un appareil : muqueuses respiratoires et appareil broncho-pulmonaire par exemple et avec une prédilection certaine. Ou encore muqueuses digestives dont la muqueuse buccale et l’appareil intestinal. Cela permet à Michel CONAN-MERIADEC (1921-2000) de proposer la définition suivante :

  « Le mode réactionnel tuberculinique est une tendance générale à réagir aux facteurs pathogènes par une destruction cellulaire avec hypersensibilité réactionnelle, évoluant de l’instabilité à la fixation, de la variabilité des symptômes à la destruction cellulaire. Le mode tuberculinique procède d’abord par des réactions successives, labiles et variées sur tel ou tel appareil, avant de se fixer sur l’un d’eux et d’y développer sa réaction spécifique : une accélération du catabolisme, entraînant une désassimilation, que les homéopathes qualifient improprement de déminéralisation ».  

            Cette définition présente, à notre avis, l’avantage d’expliquer en grande partie la pathologie bucco-dentaire qui  concerne donc directement le chirurgien-dentiste, sans occulter d’autres aspects généraux. 

            En effet, le tuberculinique a toujours des problèmes avec ses minéraux, qui sont, avec l’oxygène, son principal « carburant ». Dès qu’il est agressé par un microbe, il réagit par une poussée thermique = consommation d’oxygène et de minéraux (Cl, Na, K, P, Ca, etc.. ). Puis il se déshydrate (ce que le psorique ne fait pas d’ailleurs, autre différence importante entre ces deux modes réactionnels) = perturbation des métabolismes du chlore, du sodium et du potassium. Ensuite avec sa polyurie, il perd ses phosphates (on retrouve cela dans NATRUM MURIATICUM). Enfin, pour reconstruire ses cellules détruites, il a encore besoin de minéraux. On comprend ainsi que chez l’enfant qui est en train de minéraliser ses dents, qui a donc besoin de minéraux pour cette tâche, ces mêmes minéraux peuvent momentanément manquer à leur niveau puisqu’ils sont utilisés ailleurs pour des réactions défensives sans doute plus urgentes. Ce qui explique la tendance aux caries dentaires qui se révèlent précocement, peu après l’éruption des dents, avant même que les facteurs étiologiques comme la plaque dentaire ou les excès de sucreries n’exercent leurs effets nocifs. La dent se carie rapidement parce qu’elle est mal minéralisée. Ceci est une évidence clinique, même s’il faut souligner et rappeler qu’il n’y a pas de fatalité. 

            Chez l’adulte, l’organisme a également besoin de minéraux aussi bien pour assurer ses métabolismes fondamentaux que pour réagir occasionnellement à telle ou telle agression microbienne. S’il n’y a aucune carence d’apport ou d’assimilation, il n’y a pas de conséquences. Mais dans le cas contraire, l’organisme puise dans les réserves que constitue le tissu osseux, os alvéolaire compris. Voilà ce qui peut expliquer des mobilités dentaires transitoires au cours de maladies infectieuses et dans la période de leur convalescence. C’est ce que l’on peut observer également au cours de certaines grossesses. Il n’est pas impossible que ces mobilités dentaires favorisent des caries proximales par inefficacité temporaire des points de contact des dents. 

            Ce très gros besoin de minéraux explique d’autres faits. Par exemple, les sujets réagissant sur le mode tuberculinique sont généralement affamés, ils ont toujours faim, mangent souvent, généralement peu à la fois mais d'une manière répétée. Et pourtant ils ne grossissent pas, restent maigres et même maigrissent à la moindre occasion. Ensuite, leur très gros besoin d’oxygène oblige l’appareil respiratoire à des efforts répétés. Or, ces sujets ont habituellement une constitution longiligne caractérisée entre autres par une cage thoracique étroite et aplatie. Ce qui peut expliquer la fréquence de la pathologie respiratoire, broncho-pulmonaire notamment, qui peut rendre compte de la fréquence de la tuberculose pulmonaire constatée chez des populations défavorisées répondant à ce type morphologique longiligne. Ce qui était fréquent au temps de NEBEL. 

            Dernier fait de constatation courante: les sujets tuberculiniques se fatiguent très vite, aussi bien physiquement qu’intellectuellement. Ils sont incapables de fournir un effort physique et surtout mental prolongé. C’est sans doute parce qu’ils consomment beaucoup de minéraux, notamment des phosphates. Or le métabolisme des cellules cérébrales en exige beaucoup et rappelons que la dentine est constituée à environ 85% de phosphate tri-calcique. Et c’est sans doute là que l’on peut trouver une explication à la fréquence des troubles tuberculiniques chez des sujets longilignes appelés « phosphoriques » par NEBEL et d’autres auteurs. 

            On peut voir là à travers l’appétit une autre différence entre le mode psorique et le mode tuberculinique. Un psorique, surtout lorsqu’il est déjà engagé dans la sédentarité, non seulement peut supporter une diète transitoire, mais il s’en trouve bien mieux sur le plan général. Alors qu’un tuberculinique est incapable de supporter une diète même très courte. Il se trouve vite « en manque » et fait un malaise. Et curieusement, on retrouve une fois encore NATRUM MURIATICUM, l’un des principaux remèdes de l’anorexie mentale de l’enfant ou de l’adolescent, avec SEPIA ou même LYCOPODIUM. 

            Après ces commentaires qui n’engagent que leur auteur, il convient d’étudier ce mode réactionnel en détail. 

LE SUJET TUBERCULINIQUE :

            On peut reconnaître un tuberculinique à son type sensible caractérisé par :

·      Une tendance à l’asthénie et à la fatigabilité : incapable de fournir un effort prolongé, points de côté à la course avec palpitations, sensation de vide cérébral après un travail intellectuel avec céphalées, incapacité à soutenir une réflexion prolongée, etc...

·      Une frilosité avec besoin d’air, aggravation à la chaleur confinée.

·      Une instabilité thermique : poussées fébriles inexpliquées (FERRUM PHOSPHORICUM), alternances de pâleur et de rougeur de la face (FERRUM METALLICUM), congestion veineuse périphérique (PULSATILLA), épistaxis (PHOSPHORUS), etc...

·      Ses modalités générales : aggravation au bord de la mer (sans doute par des perturbations métaboliques du chlore, du sodium ou de l’iode), amélioration à la montagne (peut-être parce l’air est plus oxygéné), aggravation par une élimination (parce celle-ci exprime une destruction cellulaire et un encombrement veineux). Cette dernière modalité oppose les deux modes psorique et tuberculinique.


LES FACTEURS ETIOLOGIQUES 
:

            Rappelons que chaque individu reçoit en « héritage » un ensemble de prédispositions que le mode de vie et l’environnement vont révéler, exacerber ou inhiber. Ainsi chez les sujets longilignes, mais non exclusivement, tout ce qui peut accélérer les métabolismes, accroître la catabolisme cellulaire avec sa consommation de minéraux, peut être considéré comme facteur étiologique du mode tuberculinique. A savoir :

·      A l’évidence la tuberculose, aujourd’hui rare, mais également la cuti-réaction, l’intradermo réaction à la tuberculine, et surtout le B.C.G. rendu obligatoire en France et massivement injecté dès le plus jeune âge, sans discernement.

Remarque : l’assimilation du tuberculinisme à la tuberculose latente ou familiale reste ancrée dans l’esprit de nombreux auteurs, même contemporains, qui n’ont pas compris que n’existait entre ces deux notions qu’une similitude réactionnelle, sans information sur l’étiologie, ni relation de cause à effet. Ainsi, le Dr P. BAQUES a tenté de mesurer les anticorps antituberculines chez des sujets manifestement tuberculiniques sur le plan clinique. Et il a été étonné de ne pas en trouver d’une manière significative chez tous ces sujets, même si son étude le conduit à penser qu’il y a tout de même une certaine imprégnation familiale.

·      Les maladies anergisantes comme la rougeole, la coqueluche, l’hépatite virale, la mononucléose infectieuse. Chez ces sujets réagissant mal aux agressions microbiennes, ce qui traduit une mauvaise réponse immunitaire, les agressions de ce système n’arrangent rien : vaccinations, antibiothérapie itérative, etc... Certains s’étonneront sans doute de voir cités là  des facteurs habituellement reconnus pour le mode sycotique. En fait tous les sujets, quelles que soient leurs prédispositions, subissent les mêmes agressions. Mais la dominante diathésique individuelle s’exprime dans les réactions : un sycotique réagit aux vaccinations multiples par exemple par des verrues, ou une sensibilisation à l’humidité, latente jusque-là et qu’il n’avait pas encore exprimée. Un tuberculinique réagit aux mêmes agressions par un amaigrissement, une asthénie, une frilosité exacerbée, ou par une anorexie.

·      Les erreurs hygiéno-diététiques = régimes de carence volontaires (pour garder la ligne ! !) ou involontaires (famines, régimes mal équilibrés végétariens ou végétaliens), excès d’aliments acides (jus de fruits surtout industriels, fruits acides, yaourts, ...), excès de pain au son qui absorbe le calcium présent dans l'intestin... Tous ces facteurs favorisent une acidité du tube digestif, non propice à l’absorption des minéraux. Autre facteur incriminé : le chauffage par le sol qui favorise la congestion veineuse des membres inférieurs chez certains sujets.

·      Les agressions du système nerveux : aussi bien les stress, les chocs affectifs, les chagrins que le surmenage intellectuel qui épuisent certains sujets, comme par hasard et volontiers les tuberculiniques qui sont toujours en équilibre instable vis-à-vis de leurs minéraux. Il est de constatation courante de voir les enfants tuberculiniques maigrir, pâlir, devenir plus frileux, etc.. lors du troisième mois du trimestre scolaire.

 

CLINIQUE DU MODE TUBERCULINIQUE

            Lors d’une agression, le mode tuberculinique est mis en œuvre en deux temps = une première phase de réaction encore sthénique, puis une seconde phase de dépression. Au cours de la première on trouve un ensemble de symptômes variables, puis la fixation sur un appareil ou une muqueuse se précise.

Lors de la première phase :

            C’est la phase dite « oxygénoïde » caractérisée par une augmentation rapide des oxydations et consommation accrue d'oxygène.

            Alors que chez un psorique sthénique type SULFUR les prodromes d’une manifestation pathologique aiguë sont quasi inexistants (vite atteint, vite rétabli = ACONIT), un sujet tuberculinique met plusieurs jours à exprimer sa maladie. Durant ces quelques jours, il se sent fatigué, il a de la température (mais peu élevée), il devient pâle, parfois anorexique, il craint la chaleur confinée, a besoin d’air. Bref, « il se passe quelque chose ».

            Pendant cette phase la variabilité des symptômes laisse perplexe. On la retrouve dans PULSATILLA, ainsi que la congestion veineuse périphérique, qui l’explique.

            Puis, une affection s’exprime enfin, le plus souvent au niveau d’une muqueuse, parfois au niveau d’une séreuse, ou encore au niveau de la peau. C’est alors une inflammation aiguë, ou sub-aiguë, avec sécheresse des muqueuses et les signes généraux qui se précisent ou s’aggravent : asthénie (par hypo-surrénalisme), manifestations hypersympathicotoniques (éréthisme cardio-vasculaire = palpitations, polypnée, hypersensibilité à la douleur, etc...). On reconnaît ici l’indication de BRYONIA. La congestion veineuse périphérique s’accentue avec intolérance à la chaleur confinée et besoin d’air, alors que ces sujets sont généralement très frileux et s’enrhument facilement par temps froid.

 Remarque : cette hypersensibilité nerveuse s’exprimait avec une très grande intensité chez Frédéric CHOPIN (1810-1849) que la moindre émotion bouleversait pendant des semaines. Il était certes tuberculeux et sa musique reflète son état de santé précaire. Ses deux oeuvres d’une certaine durée sont ses deux concertos pour piano, composés à l’adolescence et encore par bribes, tout le contraire de MOZART qui écrivait un concerto en quelques jours et d’une traite. Par la suite et surtout à la fin de sa courte vie, il n’a écrit que des oeuvres courtes dans lesquelles sa sensibilité transpirait dans l’enchaînement des croches et triples croches, comme dans le toucher des notes, « à fleur de touche », dans les nuances des phrases mélodieuses. Il retenait ses doigts sur le clavier de son piano comme il retenait le souffle qui lui manquait.

                  Ces inflammations sont interprétées comme des éliminations, mais elles se distinguent nettement de celles du psorique, ce qui constitue un argument supplémentaire en faveur de la distinction de ces deux modes réactionnels. Contrairement à ce qui se passe chez un psorique qui voit son état général nettement amélioré par une élimination, une inflammation chez un tuberculinique ne lui apporte aucune amélioration, au contraire, elle est le plus souvent suivie d'une convalescence plus ou moins difficile.

            Aussi, ces éliminations sont-elles interprétées comme la conséquence de l’encombrement de la circulation veineuse par des déchets provenant de la destruction cellulaire du fait de l’accélération du métabolisme avec utilisation des minéraux des cellules. Comme elles n’apportent aucun soulagement, qu’elles ne sont que la conséquence d’un processus métabolique avec destruction cellulaire, ces éliminations ne sont pas à respecter comme celles du psorique. Il n’y a pas risque de métastase sur un autre appareil, comme c’est le cas chez un psorique. Encore une différence appréciable entre ces deux modes réactionnels.

            Enfin, ces éliminations n’ont aucun caractère d’alternance, comme c’est le cas chez le psorique. Elles sont très variables dans leurs manifestations, mais ces variations concernent la même muqueuse ou le même appareil = rhinite avec écoulement abondant ou sécheresse du nez - diarrhée sur constipation de fond - bronchite avec expectoration abondante ou toux sèche.

            M. CONAN-MERIADEC souligne «qu’aux atteintes digestives et pituitaires du nourrisson et du petit enfant vont succéder les atteintes respiratoires de l’enfant, puis les manifestations génitales de la puberté, avec leur coloration affective et psychique particulière, pour prendre ensuite une orientation élective à long terme : digestive, respiratoire, génitale ou psychique. Les premières risquent d’évoluer vers l’ulcération et la nécrose par désassimilation, la dernière vers des états proches de la cyclothymie, de la dépression ou de la schizophrénie ».

Pendant la seconde phase :

            Ses troubles sont déjà amorcés lors de la première phase, mais il y a une aggravation progressive car l’augmentation des oxydations est contrariée par la déshydratation qui empêche la circulation des éléments nutritifs, qui accentue également l’accumulation des déchets qui ne peuvent être éliminés. Ainsi peut-on expliquer la fixation des troubles sur la muqueuse ou l’appareil atteints.

            Ainsi des troubles transitoires que l’on constate lors de la première phase comme l’amaigrissement passager, l’asthénie, la dépression vont-ils devenir plus durables et plus profonds, parfois avec une allure insidieuse mais toujours progressive. C’est ce que les homéopathes appellent la déminéralisation, en lui donnant un sens différent de celui de la médecin classique.

            Ces deux phases se succèdent lors d’une inflammation. Mais progressivement chez l’enfant débilité ou chez l’adulte décompensé, la deuxième phase va dominer progressivement, aboutissant à des états de dénutrition plus ou moins graves avec une répercussion psychique vers la dépression et même parfois vers une pathologie franchement psychiatrique.

Les conséquences bucco-dentaires
du mode tuberculinique

            Il est évident que l’appareil bucco-dentaire ne peut rester indifférent aux troubles du mode tuberculinique. Et même comme la bouche se trouve au carrefour de l’appareil digestif et de l’appareil respiratoire, deux appareils très souvent atteints chez les tuberculiniques, elle se trouve pourrait-on dire deux fois menacée ou concernée.

­Chez l’enfant =   le premier risque est celui d’une minéralisation défectueuse des dents au cours de l’enfance. L’enfant tuberculinique, lorsqu’il est décompensé, a une croissance irrégulière, il grandit vite avec des poussées de croissance à la suite d’épisodes fébriles. Il est souvent pâle par anémie. Il est fatigable, frileux, constipé. Lorsqu’il ne supporte plus l’air confiné, la chaleur confinée, il faut se méfier, c’est une sonnette d’alarme car il a besoin d’oxygène et il en manque dans ces circonstances, plus qu’un autre. Il maigrit facilement malgré un appétit souvent au dessus de la moyenne. Lorsqu’il perd son appétit, c’est encore une sonnette d’alarme parce qu’il a besoin de minéraux et que l’anorexie le prive de la seule source d’apport. Enfin, il est vite fatigué et notamment le travail scolaire l’épuise et provoque parfois des céphalées. C’est encore une sonnette d’alarme. Pendant ces périodes, il y a conflit avec les minéraux. Il faut aussi se méfier particulièrement des troubles digestifs, surtout intestinaux. Car il y a un risque très important de malabsorption alors que l’apport peut être suffisant. Les troubles de la minéralisation des dents sont irréversibles, alors que le rachitisme a moins de conséquence sur le squelette.

            Alors que peut faire le chirurgien-dentiste ? Normalement, il ne lui appartient pas de prendre en charge le traitement de fond car les problèmes dentaires ne sont là qu’un épiphénomène. Il peut demander la collaboration du médecin homéopathe, mais il a aussi le devoir de prescrire le médicament de fond correspondant pour amorcer le traitement, surtout si les parents ne souhaitent pas consulter un médecin homéopathe. Heureusement, les parents sont généralement très réceptifs aux conseils concernant leurs enfants et l’homéopathie est de mieux en mieux acceptée.

Chez l’adulte = le risque majeur est celui de l’alvéolyse puis de la maladie parodontale par déminéralisation de l’os alvéolaire. On sait que la congestion veineuse favorise une déminéralisation osseuse. Par conséquent, la gingivite doit être combattue dès que possible. Il est capital de ne pas laisser perdurer un état inflammatoire de la muqueuse buccale et surtout de la gencive. On sait que l’inflammation est elle-même iatrogène par dépassement de la réponse immunitaire. Par conséquent, il faut commencer par supprimer toutes les causes d’irritation locale. Ensuite, il faut donner le traitement symptomatique ou de fond surtout dès lors  que la gingivite tend à la chronicité. Tous les autres troubles comme la gingivorragie, les herpès, les aphtes, la sécheresse buccale, les névralgies sont et doivent être compris comme des sonnettes d’alarme.

Suite = problèmes bucco-dentaires des tuberculiniques

 

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Dernière modification : 13 novembre 2011